虽然这个机制激活
易燃、extracellular-signal-regulated激酶增殖
蛋白激酶(助研/ ERK-MAPK)信号传导途径
已经深入钻研了,根本的问题
原则,决定如何活化的联合使用
可导致截然不同的生物效应似乎只
最近收到的注意。细胞表面等因素
受体密度、表达的蛋白质,脚手架
周围细胞外基质、相互影响的
(- 3)激酶,蛋白调控之间
强度和持续的联合使用。另外,
品质的空间分布与时间序列的联合
能显著改变了定性和定量相结合的
特征信号到下游立即早
(IEG)和基因表达的IEG-encoded蛋白质
产品。作为一个结果,IEG产品提供了分子
解释,使细胞联合动力
节目适当的生物反应。
动态的信号和下游的联合
解释
荷尔蒙激活细胞表面受体的结果
一连串的事件,促进激活助研和,
最终,双磷酸化和活化
extracellular-signal-regulated激酶(ERKs)(图1)。
phosphorylate和活化后续ERKs激活
如家庭的目标w90-kDa诊断中
(RSKs激酶),由RSK1到RSK4和
stress-activated丝裂原——激酶1和2个[1]。ERK1
和ERK2(以下简称ERK1/2)和RSK1/2也可以
把进细胞核,连同核
RSK家族的成员,他们phosphorylate数
重要Elk-1转录监管机构包括,
转录因子和组H3[2]。结果是快速的转录
IEGs激活,包括转录因子
那个控制细胞周期和/或细胞存活。

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